低碳水化合物饮食与甲状腺：数据究竟揭示了什么

多年来，互联网上一直流传着“减少碳水化合物摄入会‘毁了你的甲状腺’”的警告。这种说法通常基于一项实验室发现：在生酮或低碳水化合物饮食期间，T3水平往往会下降。但这些研究很少提及的是，TSH水平保持稳定或下降，游离T4水平保持稳定或上升，且受试者并未出现临床甲状腺功能减退症。

2016年的一项试验针对患有桥本氏甲状腺炎的超重成年人，让他们进行了为期三周的低碳水化合物饮食（限制面包、面食、水果和米饭的摄入，且不含致甲状腺肿物质）。结果显示，甲状腺抗体水平急剧下降：抗甲状腺抗体下降40%，抗微粒体抗体下降57%，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO）下降44%。而对照组的抗体水平则有所上升。

甲状腺激素水平本身未发生显著变化，但体重和BMI均有所下降。

一项2024年的随机研究采用MRI（Dixon-T2成像）测量桥本氏病患者的甲状腺炎症。在坚持低碳水化合物饮食六个月后，甲状腺含水量下降，TPOAb和TgAb均显著降低。而正常饮食组未见改善。

在代谢综合征患者中，一项于2024年开展的试验显示，无论是否结合低碳水化合物饮食，限时进食都能改善甲状腺功能指标和心肌酶水平。多项临床研究对数百名遵循科学制定的生酮饮食的患者进行了随访（包括Yancy等人针对2型糖尿病的研究），均未出现新的甲状腺功能减退病例。TSH水平保持稳定，而T3水平则相应下降——这正是禁食时出现的典型模式，而非甲状腺功能衰竭的表现。

T3水平的下降似乎是一种适应性反应：当胰岛素和血糖维持在较低水平时，人体需要较少的活性甲状腺激素来代谢碳水化合物。这与原发性甲状腺功能减退症不同，后者需要TSH水平升高并伴有相关症状。

科学设计的低碳水化合物饮食不会损害甲状腺。对于自身免疫性甲状腺疾病，这种饮食可以降低抗体水平，并减轻引发攻击的炎症。以往的担忧是基于不完整的实验室数据，而非实际结果。

——肖恩•贝克