《新冠可致脑内多巴胺系统损伤》

2026年7月10日，Medical Xpress发布了一篇文章：New study provides first evidence of dopamine system injury in the brain of long COVID patients—新研究首次证实：长新冠患者大脑存在多巴胺系统损伤。

由多伦多成瘾与心理健康中心（CAMH）的研究团队牵头的一项最新大脑成像研究，为长新冠（Long COVID）与大脑中释放多巴胺的神经元受损之间的关联提供了迄今为止最有力的证据，本研究于7月10日发表在《eBioMedicine》。

这一发现或可解释长新冠患者因疲劳导致的缺乏动力、动作迟缓和记忆困难等症状，也可能为新的治疗策略打开大门。

据估计，全球有5%的人口受长新冠影响，其中包括约200万加拿大人。其特征是在感染新冠病毒后持续至少三个月的广泛症状，包括疲劳、脑雾、认知问题或情绪低落等与大脑相关的症状。

尽管该疾病十分普遍，但由于对其潜在的脑部病理了解有限，目前尚无循证治疗方法。

在这项新研究中，研究人员采用了PET脑成像技术，测量了长新冠患者和健康个体大脑中一个公认的多巴胺神经元完整性标志物。

研究团队发现，与健康个体相比，长新冠患者的纹状体（大脑中对动机、运动和思维起核心作用的结构）所有主要区域的成像标志物水平均显著降低，表明多巴胺神经末梢密度减少。

具体而言，腹侧纹状体的标志物降低与更严重的动机丧失相关；背侧壳核的标志物降低与运动速度减慢相关；而尾状核的标志物丢失则与记忆困难相关。

该研究资深作者、大脑健康成像中心高级科学家、加拿大研究主席Jeffrey Meyer指出：“我们之前的研究观察了长新冠患者中的胶质增生和炎症标志物，发现纹状体在感染新冠病毒后出现了显著改变。我们还发现释放多巴胺的神经元具有高密度的ACE2结合位点，因此这可能是新冠病毒影响释放多巴胺神经元的一种途径。

本次研究发现提供了令人信服的证据，表明长新冠涉及释放多巴胺的神经元丢失，已知这类损伤在其他神经系统疾病中会导致缺乏动力和运动迟缓等症状，并可能造成记忆困难，研究证明类似的过程也发生在长新冠中。”

这些发现建立在研究团队先前工作的基础上，此前的研究已表明，长新冠患者大脑中的炎症水平升高，尤其是在富含释放多巴胺的神经元的区域。

Meyer解释称：“我们知道炎症可以损伤多巴胺神经元。我们早期的研究显示了这些区域的高水平炎症，而这项研究则提供了直接证据，证明多巴胺神经元标志物在相同区域有所减少——而且这种损失与长新冠患者的症状直接相关。

我们还发现尾状核中多巴胺神经末梢的丢失与延迟言语记忆问题之间存在关联，尽管这并非先验假设，但它是一种强关联。”

这项研究标志代表了长新冠认识和治疗方式的一个显著转变，以往的研究主要关注长新冠期间发生的脑部炎症和免疫变化，几乎没有针对释放多巴胺的神经元开展临床试验。

Meyer补充称：“这些结果表明，长新冠至少在一定程度上是一种大脑多巴胺系统疾病。重新利用那些能增强多巴胺释放神经元功能的药物，包括多巴胺前体和多巴胺代谢抑制剂，可能是一种有前景的治疗方法。”

对于受长新冠影响的个体而言，这些新发现带来了希望，Meyer的生活经验研究顾问Susan Deuville也是一位长新冠患者。

“我一直在寻找答案，想弄明白我的身体在感染新冠病毒后究竟发生了什么变化。我失去了曾经拥有的生活和过去的自己，Meyer的研究带来了希望，它也证实了长新冠患者一直以来的认知——长新冠是真实存在的，其影响是毁灭性的。”

纽约州立大学石溪分校精神病学和生物医学工程教授、石溪大学生物学成像技术中心主任Christine DeLorenzo在评论该研究时指出：“了解任何疾病或症状机制对于治疗患者来说都非常重要，如果你遇到一位长新冠患者，你将如何干预来帮助这位患者？除非你知道问题所在，否则你不知道你的选择是什么，你能做什么。

PET成像研究为临床医生指明了特定的治疗方案，这在精神病学中非常关键，因为我们需要努力精确定位确切的生物学机制，并为个体开展匹配治疗。”

基于这些新发现，该团队计划在未来几个月内与大学健康网络合作，启动一项针对长新冠患者记忆、动机和疲劳的多巴胺功能靶向临床试验，旨在弥合长新冠患者心理健康与身体健康护理之间的差距。

Meyer指出：“现在已经有很多药物可以影响释放多巴胺的神经元，我们在操纵这些神经元以帮助人们恢复方面可以开展很多工作，这是目前临床试验中尚未开发的研究领域。”

该研究由加拿大卫生研究院资助

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