牙周病菌：可能引发心血管危险！

我们每个人那颗不知疲倦跳动的心脏，其主动脉瓣上危险的钙质沉积，或许正与口腔中一种常见的致病菌密切相关。近日，在美国心脏协会2026年基础心血管科学学术会议上，一项基于人体组织与小鼠模型的初步研究，首次发现慢性牙周病与钙化性主动脉瓣狭窄（CAVS）之间存在着生物学层面的关联。
这种疾病发生时，钙质在主动脉瓣上异常沉积，导致瓣膜增厚、变窄，阻碍血液从心脏泵向全身。患者早期可能毫无察觉，但随着瓣膜口日益狭窄，疲劳、胸痛、呼吸困难乃至心力衰竭和猝死的风险便接踵而至。令人沮丧的是，目前医学界尚无任何一种药物能阻止或延缓这一进程，严重者只能依赖瓣膜置换手术。

此次研究的矛头，直指一种名为牙龈卟啉单胞菌的牙周病关键致病菌。研究人员首先分析了因瓣膜病接受手术切除的人体心脏瓣膜组织，结果惊讶地发现，虽然在钙化瓣膜中并非数量最多的细菌，但牙龈卟啉单胞菌在患有CAVS的瓣膜与未患病瓣膜之间的丰度差异极为显著，这强烈暗示其可能并非无辜的旁观者。
为了验证这种细菌是否主动参与致病，研究团队进行了小鼠实验。他们让小鼠反复暴露于活的牙龈卟啉单胞菌，结果细菌大量定植于小鼠的主动脉瓣上，随之而来的是瓣膜钙化显著加剧和主动脉狭窄的典型征象。而预防性使用抗生素则能有效减轻这些病变。

深入机制探究显示，该细菌激活了小鼠瓣膜细胞内一种名为白介素-1β的关键炎症信号分子，正是这条被点燃的炎症通路，如同催化剂般促进了钙质的异常沉积。当研究人员通过基因技术敲除这一炎症通路后，即使细菌依然存在，小鼠的瓣膜钙化和临床症状也大幅减轻，从而证实了炎症在其中的核心驱动作用。目前，相关临床研究已经启动，旨在深入探索人类患者中牙周感染与主动脉瓣钙化的确切关联。
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