动物实验：高脂肪饮食加速某些特定基因突变肺癌患者死亡

《科学》杂志发表了来自纽约大学科研团队的动物实验研究（下图），Lkb1基因突变的肺癌通过产生局部炎症脂质信号激活肺部迷走神经感觉神经元，将厌食信号传递至大脑，而高脂饮食会剧烈放大这一“肿瘤-神经轴”信号，从而加速恶病质的发生。

LKb1(STK11，丝氨酸/苏氨酸激酶11)是能量代谢抑癌基因，后天突变多见于肺癌（占20%），直接影响免疫药物疗效，是肿瘤分层治疗关键标志物。

探索背后机制发现，在Lkb1突变癌细胞中，微粒体前列腺素E合酶（Ptges）表达显著增加。摄取高脂饮食时，丰富的n-6脂肪酸（如亚油酸）提供了大量的前体物质，导致肿瘤增强PGE2合成和释放。

值得注意的是，当将小鼠的饮食切换为富含n-3脂肪酸的鱼油饮食后，n-3脂肪酸代谢物可竞争性降低包含PGE2在内的n-6脂肪酸代谢物水平，缓解小鼠的体重减轻问题，延长生存期。