2018年，俄罗斯科学院西伯利亚分院的微生物学家叶卡捷琳娜·沃罗诺娃博士在勘察加半岛的温泉沉积物中首次分离出一种此前未知的嗜热菌株。该菌株被命名为Oleifactor petrolei，俗称石油菌。沃罗诺娃注意到，浸泡过该菌落培养液的有机玻璃器皿表面出现了类油性薄膜，气相色谱-质谱联用分析证实，该薄膜的成分与轻质原油高度一致。后续研究表明，石油菌能够通过一系列胞外酶将绝大多数有机化合物——包括纤维素、几丁质、脂肪乃至合成聚合物——分解为短链脂肪酸，再经由特殊的聚酮合酶途径重聚合为C5至C25的烷烃和环烷烃混合物。

石油菌的消化机制基于一种被称为“原油合酶复合体”的膜结合酶系统。该复合体首先利用加氧酶裂解有机分子的碳骨架，生成乙酰辅酶A单元，随后通过类似于脂肪酸生物合成的逆向途径，将乙酰辅酶A单元延伸并脱羧，最终释放出饱和烃。这一过程在45至60摄氏度的厌氧环境中效率最高。值得注意的是，石油菌无法直接分解活体组织的天然免疫屏障，但当宿主免疫机能严重受损或环境温度异常升高时，感染即可能建立。

人体感染石油菌通常通过深部伤口或医疗植入物污染发生。感染初期，局部组织出现非特异性炎症，但无明显化脓；菌体逐渐在皮下脂肪层和肌肉间隙中增殖，分泌的胞外酶将三酰甘油和蛋白质降解为小分子中间体。大约72小时后，受累区域开始呈现琥珀色半透明状，触感从弹性软组织转变为粘稠的液态。随着原油合酶复合体的激活，组织间隙中不断积聚烷烃液滴，细胞外基质被大量油相取代。患者出现持续性高热和进行性器官功能衰竭，影像学检查可见肌肉纹理消失，代之以低密度液性暗区。终末期，受累肢体或躯干部位可经穿刺抽出黑褐色、具荧光的原油样液体，组织病理学显示原有细胞结构已完全被烃类混合物取代，外观看上去就是人体完全融化成石油。死亡通常发生于感染后第五至第七日，死因为多器官被石油浸润所致的代谢崩溃。

迄今为止，石油菌感染尚无有效治疗方法。沃罗诺娃博士在其发表于《极端微生物学》的原始论文中警告，该菌株在深层地质封存中的自然变异可能对人类构成潜在的生物威胁。#ドモヤン#