白术提取物白术内酯II变构激活DGKQ，双重改善肥胖胰岛素抵抗与能量代谢
中国药科大学李萍、杨华、郑祖国团队在Cell Metabolism 发表研究论文，利用活性基团蛋白质组学（ABPP）策略，首次鉴定出DGKQ为天然小分子白术内酯II（AT II）的直接靶标，并揭示AT II通过变构激活DGKQ，耗竭肝脏sn‑1,2‑DAG，从而解除PKCε对胰岛素信号的抑制；同时，AT II还能激活脂肪组织 DGKQ‑AMPK‑PGC1α‑UCP‑1轴，促进产热和减重。
提炼机制图解：启动信号：肥胖机体 → 肝脏 sn-1,2-DAG 蓄积 → PKCε 过度激活 → 胰岛素信号受阻
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药物干预：AT II 口服 → 变构激活 DGKQ（肝脏 + 脂肪组织双靶点）
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肝脏通路：DGKQ 活化 → DAG 耗竭 → PKCε 抑制 → 胰岛素信号修复（IRK→PI3K→AKT）→ 糖异生↓ + 糖原合成↑ → 改善胰岛素抵抗
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脂肪通路：DGKQ 活化 → AMPK-PGC1α-UCP-1 轴激活 → 线粒体产热↑ → 能量消耗↑ → 促进减重