心脏支架术后肾功能下降引发医患纠纷：一场被误解的手术代价
天津大学泰达医院  李青
近日我科收治了一名外地患者，是位70岁的老年女性，心脏支架术后，血肌酐升高、全身不适，家属认为是医疗过失，与收治的心血管医院产生医患纠纷，后续转入我科接受专项诊疗。
这名老人有近20年的高血压病史，最高血压曾达200mmHg，长期血压管控不佳。11年前曾因急性心梗做过心脏冠脉支架，1个月前再次突发心梗，紧急就诊心血管医院，影像学检查提示冠状动脉多支重度狭窄，为保住生命，医生为其二次植入冠脉支架，成功解除了致命性心脏缺血的风险。
手术保住了患者性命，但术后患者血肌酐指标持续性升高，伴随周身乏力、反复腹痛等不适症状。家属将肾功能损伤、躯体不适全部归因为手术医疗失误，认定属于医疗事故，就此与心血管医院产生纠纷。
患者转入我科后，我们详细检查发现，血肌酐243μmol/L，肾功能明确受损；尿微量蛋白指标异常；肾脏影像学提示肾脏轻度萎缩、肾皮质回声增强，全身动脉广泛硬化狭窄。
为排查腹痛、乏力等原因，我科完善腹部CT、胃肠镜等检查，结果未见腹腔、胃肠道器质性病变，排除脏器病变引发躯体疼痛的可能。
首先，家属的不满可以理解。站在家属的角度，这份不满与焦虑可以理解。家人忍着病痛、花钱住院做手术，初衷只有一个：留住老人性命，让老人少遭罪。可手术好不容易捡回一条命，非但没能好转，反而查出肾脏受损，老人整日浑身发软、腹部疼痛，对不懂医学的家人而言，自然而然会认定是医疗失误，心生质疑、讨要说法。
但是，作为救治着，医生却很委屈。二次心梗属于极高危致命急症，当时患者冠脉多支堵塞，若不紧急植入支架，患者随时会心跳骤停，支架手术是唯一救命手段。而介入术后血肌酐升高，是血管介入手术常见的并发症，世上没有零风险、零副作用的医疗操作。救治了患者，不但没有得到感激，反而招惹了麻烦。
就这个病例，我先科普一下支架术后常见的造影剂肾病。
血管造影检查，以及冠脉支架、脑血管支架、下肢及肾动脉支架手术等，还有增强CT检查，术中均需使用含碘造影剂。该类药物属于晶体制剂，代谢全程依靠肾脏排出，某种情况下会损伤肾小管，进而引发血肌酐升高、肾功能一过性下降，这种情况叫对比剂肾病，也叫造影剂肾病。
这也是医院介入手术、血管造影、增强CT之前必查肾功能的主要原因；也是临床医生，对基础肾功能较差患者慎做介入及增强造影检查的根本缘由，目的就是规避造影剂诱发的肾损伤风险。
不过，大众也无需过度恐慌该类肾病：肾功能完全正常人群，术前术后足量饮水加速药剂代谢，基本不会诱发肾损伤；造影剂造成的损伤为肾小管损伤，而非不可逆等肾小球损伤，绝大多数轻症患者，停药调养后肾功能可逐步回落至术前基线水平，损伤具备可逆性。但肾功能不好的人，使用造影机后恢复的就相对比较困难。
这位老人有二十年的高血压，平时血压控制的又不好，高血压不止引发了冠心病、心梗，也造成全身性动脉粥样硬化，同时引发高血压性肾病，术前肾脏已出现萎缩、皮质病变，肾功能本身存在不可逆损伤。本次介入使用的造影剂，只是加速肾功能下滑的外部诱因，并非肾损伤根源。
这个案例还有一个复杂之处，就是该患者还同时合并有焦虑症，躯体化焦虑障碍，这种焦虑主要表现为主观浑身不适、心慌憋气、全身哪都不舒服，但全套影像学、化验检查，又查不出对应器质性病变。
术后肌酐升高的负面结果，进一步加重老人焦虑情绪，放大躯体疼痛感，让不适症状成倍加剧，最终让家属笃定：所有病痛都是手术医疗事故导致的。
我科针对性给予降压、保肾、抗焦虑等联合治疗，同时逐条向家属拆解病史、肾病机制、手术必要性、躯体化病症原理，全方位科普答疑，彻底消解家属误会。后续患者躯体不适大幅缓解，肾功能逐步稳定，家属认可诊疗逻辑，满意办理出院。
有一种行为叫紧急避险，是指为规避致死、重度致残等重大伤害，不得已造成轻微次生损伤的行为，这类行为是受到法律包容与保护的。
急性心梗急诊支架手术，本质就是医疗层面的紧急避险：以极小概率、可控可逆的肾损伤风险，换取保命生机。
人心都是相互的，如若大众一味追责救命手术的次生并发症，一次次救命手术换来纠纷，只会逼得医生越来越保守，开启防御性医疗。往后再遇上肾功能不好的心梗危重老人，有些医生会不敢放手施救、甚至保守观望、委婉推诿。
到那时候，面对命悬一线的亲人，没有医生敢冒险救人，真正承受悲剧、追悔莫及的，还是每一个普通家庭。
医生从没想过让病人白遭罪，每一台急诊手术背后，都是赌上责任的全力相救。多一份医学理解，少一份对立猜忌，医患彼此包容，危难之时，才有人敢伸手救我们的家人。http://t.cn/AXiqL5DZ#微博健康公开课##全民健康素养提升##听医生的话#