腰椎间盘突出症的自发性消退

概述及意义
有症状的腰椎间盘突出症 (LDH) 的治疗方法包括保守治疗和手术治疗。大多数患者可从保守治疗中获益，但在某些情况下，尤其是当出现马尾综合征 (CES)、运动功能障碍或保守治疗无效的疼痛时，建议进行手术治疗。神经根性疼痛不仅由突出的椎间盘压迫神经引起，还与炎症、水肿和神经根充血等现象有关。保守治疗和手术治疗的选择在文献中仍存在争议。LDH 自发性消退的定义是指在不进行手术的情况下，突出的椎间盘组织体积缩小。不同研究中椎间盘消退的百分比差异很大，从 20% 到 50% 不等，甚至高达 70%。LDH 完全消失 (100%) 是一种罕见的情况。椎间盘突出症的自发性消退已在不同的脊柱节段和水平（主要为最后三个腰椎间盘）被报道，并伴有多种临床表现，其中最常见的是神经根性疼痛（图 26.1 和 26.2）。1945 年，Key 通过重复硬膜外造影首次报道了腰椎间盘突出症 (LDH) 自发性消退的“疑似”现象。此后，随着脊柱影像技术的发展和广泛应用，报道了许多病例。事实上，Guinto 等人于 1984 年通过计算机断层扫描 (CT) 首次观察到 LDH 的自发性吸收，Saal 等人于 1990 年通过磁共振成像 (MRI) 也观察到了类似的现象。这表明 LDH 可以自行或通过非手术方法复位。自此，人们越来越关注椎间盘突出症在不进行手术治疗的情况下自发性消退或消失的问题。

LDH 自发性消退的确切机制仍不清楚。然而，此前曾提出以下假设：

(a) 椎间盘突出回缩至椎间隙。

(b) 继发于逐渐脱水和萎缩的消退。

(c) 由于椎间盘突出引起的炎症反应和新生血管形成，硬膜外腔内“异物”软骨组织被酶促降解和吞噬（此假设更具说服力）。在此背景下，巨噬细胞释放的细胞因子[例如肿瘤坏死因子-α (TNF-α)]、基质金属蛋白酶 (MMP) 和血管内皮生长因子 (VEGF) 被认为在椎间盘突出消退机制中发挥作用。

椎间盘突出组织的消退和消失也可能由两种或多种机制共同作用导致。许多与吸收现象相关的因素已被发现。然而，最具预测性的因素包括：
* 椎间盘突出体积较大。
* 椎间盘突出游离体，尤其是在钆增强T1加权MRI上表现为广泛环状强化的病例。
* T2加权MRI上腰椎间盘突出呈高信号。侧位腰椎间盘突出（并非总是被考虑在内）。

一些学者认为，侧位游离性腰椎间盘突出是大多数可自行吸收的病例之一。