#全网热点共创计划##健闻登顶计划##心血管疾病# 心衰风险谱系扩展，肾脏和代谢因素影响日益显著！欧洲心衰预防科学声明
5月30日，欧洲心脏病学会（ESC）心衰协会、欧洲预防心脏病学会、ESC心血管护理及相关专业协会以及ESC高血压理事会联合发布了心衰预防科学声明。
声明指出，当前心衰患者的主要表型发生了巨大变化，冠脉疾病的影响相对较小，而肾脏和代谢疾病的作用日益增加。高血压、糖尿病、慢性肾脏病、肥胖是重点干预领域，女性特异性风险因素（如月经初潮过早、过早绝经（45岁之前）、反复流产、未生育、妊娠期高血压并发症、子宫内膜异位症等）被正式纳入心衰风险谱系，久坐生活方式、高胆固醇血症、社会经济状态、空气污染、感染、酒精和药物滥用、吸烟以及化疗和放疗不良反应都是可干预的风险因素。
风险预测
评估心衰发生风险最有用的生物标志物是利钠肽（如BNP和NT-proBNP）、心肌损伤标志物（如高敏心肌肌钙蛋白）、肾功能受损标志物（如尿白蛋白与肌酐比值）、全身炎症标志物（如高敏C反应蛋白）。
除循环生物标志物外，静息心率增快也被确定为无症状个体新发心衰的潜在预测因子。
目前已有多种心衰风险预测模型：PCP-HF风险计算器考虑了性别、种族，适用于30~79岁、无已知心血管疾病的个体；基于PREVENT方程的模型包含了更多变量；2025年，ESC心血管风险合作组提出并验证了SCORE2-HF评分。
高血压
高血压与女性心衰风险增加3倍、男性增加2倍相关。研究显示，收缩压每升高5 mmHg，心衰风险增加28%；而收缩压降低5 mmHg时，心衰风险可降低13%。此外，无论血压水平如何，存在高血压相关的器官损伤与心衰风险增加相关。
充分控制血压可预防高血压相关器官损伤进展为显性心衰。ACEI/ARB、β受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂和利尿剂在预防心衰方面效果较好，其中ACEI/ARB对心衰的保护作用可能独立于单纯的降压作用。
糖尿病
心衰是2型糖尿病患者最常见的心血管结局之一。大规模心血管结局试验和现实世界比较有效性研究已明确，降糖药物的选择，而非单纯的血糖控制，是预防心衰的关键决定因素。
钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）是首个证明可以预防心衰发生的2型糖尿病治疗药物。研究表明，SGLT2i可将心衰住院减少30%，将心血管死亡或心衰住院减少21%。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1 RA）已被证明可改善2型糖尿病患者的心血管结局，主要是降低心肌梗死和脑卒中发生风险，大多数相关研究并未专门评估心衰结局。与SGLT2i相比，GLP-1 RA单独用于预防心衰的益处似乎不太确定。
目前尚不清楚GLP-1 RA与SGLT2i联用能否预防心衰。
需要注意的是，一些降糖药物可能对心衰患者或心衰风险增加的患者有害，例如噻唑烷二酮类药物、DPP-4抑制剂沙格列汀、磺脲类药物。
慢性肾脏病
慢性肾脏病是心衰的强风险因素。
建议对伴糖尿病、高血压和白蛋白尿的患者使用ACEI或ARB治疗，以防止肾功能恶化和预防心衰，且这些药物应滴定至最大耐受剂量。
基于CREDENCE、SCORED、DAPA-CKD和EMPA-KIDNEY等研究结果，2023年ESC心衰指南建议糖尿病肾病患者使用SGLT2i来预防心衰。
GLP-1 RA已被证明对肾脏有明确益处，FLOW研究支持在糖尿病和慢性肾脏病患者中使用司美格鲁肽来预防心衰。
对于尽管接受了包括最大耐受剂量ACEI或ARB治疗在内的标准降糖和降压治疗后仍持续存在白蛋白尿、且无高钾血症（血清钾<5 mmol/L）的2型糖尿病和慢性肾脏病患者，可使用选择性非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）非奈利酮来预防心衰住院。
肥胖
肥胖与新发心衰尤其射血分数保留的心衰（HFpEF）相关。肥胖个体可通过生活方式干预、药物或减重手术来实现减重。
目前需要开展更多以降低肥胖患者新发心衰为主要目标的药物研究。但必须强调的是，证明GLP-1 RA对心衰有益的证据主要是在肥胖患者中获得的。尚无随机对照试验评估减重手术是否能减少心衰事件。
久坐
久坐生活方式是公认的心血管风险因素，近期数据证实其与心衰风险增加相关。
全球范围内身体活动水平显著下降，这与心衰风险增加相关，但缺乏有效干预措施来扭转这一不良趋势。
Meta分析显示，每天身体活动量每增加20 MET-h，心衰发生风险降低11%。
高胆固醇血症
目前，随机研究未能显示他汀有心衰预防作用。但近期一项基于大规模人群的研究表明，在房颤患者中，他汀治疗与心衰风险降低19%相关。
脂蛋白(a)[Lp(a)]与心衰的关系因证据矛盾仍不明确。未来针对降Lp(a)药物的研究可能有助于阐明Lp(a)与心衰的真实关联，并确定降低Lp(a)水平能否预防心衰。
吸烟
吸烟是一个强有力的、独立的心衰风险因素，通过动脉粥样硬化和非动脉粥样硬化途径发挥其效应。ARIC研究表明，吸烟可使心衰发生风险大约增加1倍。戒烟时间越长，心衰风险越低，但风险在长达20年内仍显著升高。
酒精和药物滥用
药物滥用，包括酒精、大麻、阿片类药物和兴奋剂，与心衰患病和住院风险增加相关。每周酒精摄入量超过70 g可使心衰进展风险增加4.9倍。
与药物滥用相关的心衰机制多种多样，且尚未完全明确（包括遗传易感性）。
化疗和放疗
为预防心衰，在处理癌症患者时，应严格控制心血管危险因素；根据基线时心血管风险评估结果谨慎选择癌症治疗方案，高危和极高危患者应尽量减少心脏毒性药物的使用，并考虑启用ACEI/ARB、β受体阻滞剂和他汀进行预防。
在癌症治疗相关心血管毒性的一级预防中，心衰疗法显示出相互矛盾的结果，药物治疗（包括SGLT2i）在预防心衰中的作用值得进一步研究。
感染
流感、新冠病毒感染和其他呼吸道感染通过多种机制导致最终共同通路为心肌收缩功能恶化，与心衰事件风险增加相关。
尚无关于疫苗直接有益于预防心衰的数据，但接种疫苗可以减少呼吸道感染的发生和（或）严重程度，预防心衰住院。
女性特异性风险因素
女性和男性的心衰终生总风险相当，但风险因素、心衰表型和预后存在显著差异，特别是HFpEF在女性中占主导地位。
观察性流行病学研究显示，女性特异性生殖因素与心衰风险增加独立相关，包括月经初潮过早、过早绝经（45岁之前）、反复流产、未生育、妊娠期高血压并发症和子宫内膜异位症。
围产期心肌病是女性心衰的另一已知病因。
绝经后女性使用雌激素替代治疗的作用仍存在争议。对于有生殖危险因素的女性，在较低的血压水平启动降压治疗是否能改善心衰预防效果尚不明确。
空气污染
短期暴露于PM10和PM2.5等污染物与急性心衰住院和死亡相关，长期暴露于PM2.5、NO2、O3和Ox与心肌梗死和心衰风险增加相关，即使在当前标准认为可接受的污染物水平下也是如此。PM2.5是与心衰风险关系最密切的污染物，多种污染物累积暴露会加剧这种风险。
减轻心衰风险的策略包括减少大气排放和使用空气过滤器。未来需要开展研究评估空气污染干预措施在降低心衰风险方面的有效性。
社会经济地位
社会经济地位强烈影响心衰风险，其中食品不安全、贫困和社会隔离等因素起着重要作用。
食品不安全通过不良营养（包括必需维生素和矿物质缺乏）增加心衰风险，面临食品不安全的成年人发生心衰的风险是普通人的1.5倍。
社会隔离也显著增加心衰的发病、死亡风险和医疗成本。
社区层面的因素，包括空气污染、健康食品获取受限、体育活动空间和交通不便，可能通过强化不良的心脏代谢行为和限制与医疗服务的接触来加剧这些效应。
心衰亚型：HFpEF与HFrEF
对于HFpEF和HFrEF这两种主要的心衰亚型，风险因素通常重叠，因此目前没有针对HFpEF和HFrEF的特定预测评分。
高血压是这两种心衰亚型的主要风险因素。糖尿病是两种心衰亚型的风险因素，其中HFpEF是最常见的表型。其他与HFpEF风险增加相关的情况包括女性特异性风险因素。
慢性肾脏病既是HFpEF也是HFrEF的风险因素。然而，在一项研究中，慢性肾脏病患者发生HFpEF的可能性大于HFrEF。肥胖与HFpEF的相关性也可能比HFrEF更强。空气污染与HFpEF的相关性似乎也更强。
近期一项Meta分析明确了HFpEF的5个高风险合并症：房颤、高血压、糖尿病、肥胖和心肌梗死病史。相比之下，HFrEF除上述因素以外，最重要的风险因素包括酒精和（或）药物滥用、化疗和（或）放疗、血脂异常和慢性缺血性心脏病史。
