作为外行，基于感染机制的差异，简单猜测一下汉坦病毒和新冠流感存在差异的几个传播特性的原因，欢迎指正
- 超长潜伏期
- 低K值
- 无症状/前驱期传播

我们知道，病毒要生存，其核心是最大化传播。
但是不同病毒的组成与结构决定了感染与复制机制的差异。
其中最为关键的就是病毒身上打开宿主细胞大门门锁的那把钥匙。

流感钥匙是「血凝素」，识别人体「唾液酸」，在「鼻咽纤毛上皮顶面」高密度表达。
新冠钥匙是「刺突蛋白」，识别人体「ACE2」，在「鼻咽纤毛上皮和嗅上皮支持细胞」高表达。

汉坦钥匙是「Gn/Gc糖蛋白」，识别人体「整合素αvβ3/β1」
这类受体不暴露于呼吸道上皮的管腔面，而是在「血管内皮、巨噬细胞和树突状细胞的表面，以及肺泡上皮的基底侧」。

以上差异与宿主的组成与防御机制共同决定了
- 能感染哪里
- 能在哪里复制
- 能在哪里排毒

流感钥匙可以打开的锁主要在鼻咽处，肺部分布相对较少。(禽流感相反)
新冠钥匙可以打开的锁虽然鼻咽肺部都有分布，但是新冠的钥匙还有个二次验证(TMPRSS2丝氨酸蛋白酶)，在鼻咽处大量存在，但在肺部却非常少。
汉坦钥匙可以打开的锁，至少在呼吸道里，主要存在于深肺泡之中。

相信大家看到这，不用详细解释都能意识到
流感新冠可以在鼻咽处建立直接感染
而汉坦几乎只能在肺部乃至深肺泡建立直接感染。

所以，当有倒霉蛋接触了以上三种病毒的传播者时，就算都可能将病毒组成的微粒吸入呼吸道，并且都可能直接吸入肺泡，但是我们会看到其症状出现的顺序存在差异，感染概率和后续传染性也存在差异。

我们的呼吸系统存在一个最基本的防御机制，纤毛系统存在一条由肺部向咽喉单向运动的传送带，可以将吸入到呼吸道的所有非特异性异物物理传送到鼻咽处，然后要么咳出排除，要么掉落胃部由胃酸销毁。

因为新冠流感很容易在鼻咽处建立感染，就算病毒是直接吸入肺部和下呼吸道，也只能通过不那么高效的细胞内吞机制感染肺部，这个概率自然小得多，因此大概率无法感染肺部，也无法附着停留，但仍然可以通过纤毛系统传送回到鼻咽处建立感染。就算小概率建立了下呼吸道直接感染，但是因为下呼吸道的免疫资源充裕，感染后的病毒量也少，因此很容易被免疫清理掉。

但是，当新冠流感在鼻咽感染后大量复制，建立「前哨基地」，可以进一步大量进入肺部，原本的小概率事件在超大规模的病毒下成了大概率时间，再多的免疫资源也不足以清理这么多病毒，因此新冠流感有了鼻咽的前哨基地，感染肺部就很简单了。

所以，哪怕新冠流感可以通过呼吸直接进入肺泡，我们仍然会发现新冠流感很难直接感染肺部，往往是首先出现鼻塞流鼻涕咽喉痛等上呼吸道症状，然后病毒大量复制导致症状恶化后出现继发的肺部症状，比如肺炎。

同时，这也是为什么对于新冠流感这类首先感染上呼吸道的病毒，洗鼻漱喉是非常有效的防护和治疗手段，因为哪怕咱们吸入甚至感染了新冠流感，病毒也是首先集中在鼻咽处作为前哨基地，进而大量复制才会入血入肺导致更严重的症状。只要通过洗鼻漱喉时常清理鼻咽处的病毒，那么就不会严重到入血入肺，甚至不会有症状，更甚者甚至不会建立感染。哪怕再是倒霉蛋，病毒一开始入肺就感染，只要清理了上呼吸道的病毒前哨基地，让肺部病毒孤立无缘，为身体省下免疫资源集中对付肺部病毒，那也不会有严重的症状。

但是对于汉坦病毒乃至禽流感病毒来说，情况就变了。
汉坦病毒很难直接感染上呼吸道，同时要想直接吸入深肺泡还不被纤毛系统传送到鼻咽清除，仍然是一件不简单的事。所以说，汉坦病毒传染是小概率事件，而在肺部感染的病毒数量平均期望也很小。所以我们看到的汉坦禽流感病毒人传人发生的概率都很小。

汉坦病毒的唯一生机，就是通过肺泡巨噬细胞吞噬后不被杀死，反而被改造成特洛伊木马，携带其穿过上皮屏障，或者直接驻扎进肺血管内皮这一内环境。总之初始感染不位于呼吸道管腔，不容易被纤毛传送清除。

两类病毒建立感染的部位不同，也决定了其增值快慢不同，自然症状潜伏期也就不同。

新冠流感目标是快速更替的黏膜细胞，病毒感染后直接破坏细胞排毒感染周边乃至远处细胞，局部病毒量几小时内指数级上升，触发强烈免疫警报。这个过程快而激烈，所以潜伏期仅1-4天。同时增殖中心就在人体门户鼻咽处，排毒的很大一部分会直接离开身体进入公域环境而传染其他人，所以哪怕病毒量很少，还没有明显症状的无症状/前驱期时候，仍然有传播能力。

汉坦病毒目标是缓慢更新的血管内皮和巨噬细胞。病毒复制水平低，还为了适应深肺部更加严峻的免疫环境，必须得有绝活，因此演化出了延迟免疫反应的隐性复制模式，在巨噬细胞内缓慢积聚，再通过细胞接触播散至全身血管内皮。这个过程冗长且隐蔽，只有等到病毒量突破阈值或免疫系统识别严重的危险信号才会爆发症状，所以潜伏期长达1-5周乃至更长。

而且汉坦病毒也有无症状/前驱期传播，但区别于新冠无症状传染，汉坦病毒增殖中心不在身体门户，一般情况下不能将病毒时刻排放到公域中感染他人。但是汉坦病毒大量增值后仍然会很久才体现出症状，因此哪怕还是无症状/前驱期，仍然有大量病毒在身体内，也会有病毒溢出导致感染，但这种条件很苛刻，所以许多地方强调汉坦病毒的人传人需要亲密接触。

当然，感染位置与复制模式的差异，自然也决定了传染强度和分布的差异。
新冠流感的增殖中心在鼻咽，感染细胞又随时裂解排除，仅需呼吸、说话、打喷嚏即可高效排出病毒气溶胶。基本是人人可传,自然是高k值(低离散度)。
汉坦病毒增殖中心在深环境乃至内环境，大多数时候与外界隔绝，无法通过呼吸说话排毒，所以绝大多数时候不会人传人，只有当病毒过多免疫作用导致组织损伤才会排毒。

而且，单病毒自身对比来看，病毒量传染性症状程度三者成正比，病毒量越多传染性越强症状越严重。但是汉坦病毒一开始感染的就是深肺部和内环境，病毒量多传染性强的时候症状往往也非常强(几乎是重症了)。大家都知道，正常情况下症状严重的病人是不会接触太多人的，要么病得躺在那哪也去不了，要么就已经是在医院了。所以就算咳嗽、体液、粪口都算上，传染强度绝对不可能和新冠流感相比。

所以本质上，汉坦病毒的人传人存在一个极高的门槛，但是一旦跨过这道门槛，汉坦病毒的传染强度非常大。所以汉坦病毒的k值很低(离散度很高)。大多数时候甚至不人传人，但是条件满足，在一些方式下病人暴力排毒，与亲密的人接触，才会导致人传人。如果重症病人的气溶胶、体液、代谢物可以解除很多人，就比如这次的邮轮环境，那就是超级传播事件。

当然，以上讨论完全建立在我们对汉坦病毒以往了解的基础之上。
其中一个重要的结论是，如果发生人传人，要么是亲密接触，要么是重症病人导致的超级传播事件。然而，这次传播事件里是否存在非亲密非重症的传染，决定了我们是否要反推汉坦病毒感染机制发生了变化，这对后续演化的判断很重要。

当然，完全在D指导英明的提醒之下，忽视了一种咱本不应该忽视的可能：
汉坦病毒未变或未质变，但感染者和被传染者条件极端化
钉子户都懂这是什么意思。

比如感染者汉坦病毒还未增值到破坏深肺部组织而释放病毒，但实际上深肺部组织已经因为某些原因而被破坏。又比如被传染者本身存在黏膜破损、免疫缺陷等问题。

#撤离汉坦病毒暴发邮轮的乘客去了哪里# ·
#邮轮返程人员接连出现症状#