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作品名称:Wnt5a在脂肪间充质干细胞中分化及成骨的作用
第一作者:刘林
作者单位:西南医科大学附属口腔医院
通讯作者:肖金刚
作者单位:西南医科大学附属口腔医院
作品说明:Cell Proliferation. 2024, Sep. JCR:Q2, IF=5.9;
并介绍作品的主要内容:
骨质疏松症是一种以骨微结构恶化和骨折风险增加为特征的疾病,由骨代谢中断引起。其中Wnt信号通路是骨骼维护的关键调节因子,但其在骨质疏松症中的研究仍不充分。本研究深入探讨了 Wnt相关分子在此疾病中的作用。在骨质疏松性脂肪来源干细胞 (OP-ASCs)中,我们检测到Ctnnb1和Frizzled-6(Fzd6)显著降低,而Gsk-3β和Wnt5a增加。LiCl激活Wnt通路导致Ctnnb1和Fzd6 升高,但降低Gsk-3β和Wnt5a水平,促进OP-ASCs的骨形成能力。相比之下,DKK-1对该通路的抑制导致Ctnnb1和Fzd6减少,Gsk-3β 和Wnt5a增加,对成骨产生不利影响。此外,我们的研究结果表明,过表达Wnt5a会抑制成骨,而沉默Wnt5a会增强OP-ASCs的成骨能力。在颅骨缺损模型中,沉默Wnt5a显著促进了新骨的形成。这些结果表明慢病毒介导的沉默Wnt5a可以通过激活经典Wnt信号通路来增强OP-ASCs的成骨能力,以促进骨质疏松小鼠临界大小颅骨缺损的修复,靶向Wnt5a可能是增强绝经后骨质疏松症骨再生的一种有效途径。 http://t.cn/AXMrE1NX
