咱对某电子宠物的逆天理论早已是见怪不怪，不过有些东西还是展开来讲清楚比较好。

《STTT》这个paper，主要讲的是跨膜受体CD147作为另一个独立于ACE2的入侵途径，在感染期间受到芳香烃受体（AHR）增强的影响而上调，加剧covid感染的严重程度；

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咱对paper的结论没有异议，关键的问题有俩，一是covid借助什么条件触发依赖CD147的入侵路径；二是AHR增强的CD147上调是否只受covid的影响。

《JCI》一次性解决这两个问题，作为CD147的配体，胞内蛋白亲环素A (CypA)通过与spike蛋白的结合，协助covid通过CD147入侵细胞；反复缺氧和氧化应激会诱导细胞表面Basigin的表达，而Basigin的另一个名字就叫CD147。

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（Tips：环境响应受体AHR属于PAS超家族成员，负责感知氧气水平、氧化还原电位和昼夜节律变化，控制对细胞环境的适应。）

mild和moderate病例 CD147的表达水平较低，表明仅covid本身不足以诱导CD147上调。《STTT》只是揭示covid入侵后CD147的上调过程，以及证明CD147在重症covid感染扮演的角色非常关键罢了。

CypA能与不同病毒类型蛋白相互作用，并且在感染期间，细胞受到炎症刺激会将CypA分泌至细胞外。CypA还能跟咱先前介绍过的RAGE搭上边，在急性炎症期间上调白细胞和血小板表面的RAGE受体表达，增强炎症和血小板活化。

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CD147的促感染/促癌作用，更多是跟炎症和氧化应激有关，所以与其拿CD147做文章，不如盯着带路党CypA，环孢菌素A还是免疫抑制剂，就说这巧不巧吧。

更加幸运的是，病毒并不是见缝就钻，去年11月的《Cell》，揭示了细胞对病毒的易感性，由其内在基因的表达状态所驱动，病毒受体并非易感性的唯一“通行证”。

（这篇文章总结的太好了，直接就是一个韩）

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说到底，氧化应激与易感性之间存在关联也是见怪不怪了，而关于电子宠物推崇的多肽疫苗，正好《PNAS》有非常合适的paper浇一下冷水。

covid蛋白水解形成的部分肽段，与宿主的促炎抗菌肽序列相似，这些肽段与核酸结合形成的复合物具有强效的TLR3促炎作用，且非常稳定；除此之外，这些肽段能够诱导膜结构穿孔，导致特定类型的免疫细胞焦亡。

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虽然两篇《PNAS》主要解释了covid残留物诱导长期炎症和免疫细胞减少，与Long covid和抗病毒防御削弱的关联。

但是这也暗示了covid多肽疫苗的问题：相比普通冠状病毒，covid拥有更多的促炎序列，意味着选择序列需要尤为谨慎。

醉翁之意不在酒，宁可放弃中和作用无脑推荐不存在的疫苗，在那东拉西扯分子生物学和免疫学的内容，无非是想推销补剂而已，赚钱嘛不寒碜。

只是刻意黑RBD路线的疫苗到底是何意呢？这可不兴用造谣的方式提高知名度和可信度啊[兔子]