躁狂和抑郁发作时，线粒体数量显著减少；患者状态稳定时，数量又恢复正常。这说明，双相障碍可能不只是大脑的问题，而是全身性线粒体功能失调的表现。

2018年，一篇题为《双相障碍的线粒体基础模型》的综述尝试回答这个问题。研究者提出，抑郁状态像是身体的“能量不足”，而躁狂状态则像是大脑中的能量生产“超速运转”。多项研究显示，躁狂状态下，大脑对葡萄糖和乳酸的利用增加，这两种物质正是线粒体产生能量的“燃料”。同时，谷氨酸和多巴胺等神经递质水平升高，也反映出神经元活动异常活跃。

换句话说，躁狂很可能是线粒体在部分脑细胞中“过度工作”的结果。这听起来似乎是个“好事”——能量更充足了？实则不然。就像城市交通，该慢的时候要慢下来，该停的时候要停下来。线粒体也需在适当的时候“减速”，比如夜晚，好让我们入睡。躁狂状态下，某些脑细胞在不该活跃的时候持续“加速”，导致大脑多个区域过度兴奋。

这个模型还有其他证据支持。研究发现，双相障碍患者体内钙水平偏高，尤其在躁狂发作期——这与细胞过度兴奋的机制是吻合的。事实上，科学家已确认这类患者的神经元兴奋性确实存在变化。

更值得深思的是，即便躁狂状态消退，患者的线粒体功能仍可能持续异常，只不过整体表现转为“能量产出不足”。有研究团队在血细胞中发现一种线粒体生物标志物：躁狂和抑郁发作时，线粒体数量显著减少；患者状态稳定时，数量又恢复正常。这说明，双相障碍可能不只是大脑的问题，而是全身性线粒体功能失调的表现。

那么，躁狂期间能量过剩有什么危险？关键在于那些已经“过度兴奋”的细胞。它们的线粒体可能数量不足、结构受损，或功能本就不稳定。这时突然涌入大量能量，不足以修复长期累积的损伤，反而可能诱发精神症状、焦虑与激越。

我们可以用一个比喻来理解：一辆车如果轮胎漏气、底盘不稳，突然猛踩油门加速，反而更容易失控甚至崩溃。同样，给一个本已过度兴奋的细胞“猛灌能量”，也可能带来危险后果。

理解双相障碍与能量代谢之间的关联，不仅帮助我们看清情绪波动背后的生物学机制，也为未来的治疗方向点亮了一盏灯。身体的“能量工厂”如何影响我们的精神状态？科学仍在不断探索中。

节选自酷炫脑文章《躁狂和抑郁，是一枚硬币的两面》