Science | 突触外激酶 VLK 驱动痛觉

摘要：
本研究揭示感觉神经元分泌的胞外酪氨酸激酶 VLK（Vertebrate Lonesome Kinase） 是调控急性损伤后痛觉敏化的关键上游分子。VLK 在脊髓背角通过增强 EphB2–NMDAR 复合体形成，促进突触后兴奋性增强，从而驱动机械痛敏和自发痛。该机制在人类 DRG 与脊髓中高度保守，为开发非阿片类急性镇痛策略提供新靶点。

未来会有基于VLK的新型止痛药问世？

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DOI: 10.1126/science.adp1007