【研究揭示“低病毒血症”的关键机制——缺陷型病毒库】

近日，《自然微生物学》上发布了一篇名为《超级感染促进了无法抑制病毒血症的人群中缺陷型HIV-1原病毒的复制和多样化》的文章。

这项研发现，在极少数接受规范治疗但病毒载量持续无法完全抑制（即低病毒血症）的HIV感染者体内，科学家首次发现并证实，那些被认为无法自我复制的缺陷型病毒（“损坏代码”）并非静止不动。

这些缺陷型病毒会利用细胞内完整的病毒提供的资源，通过超级感染机制被动员起来，从而在体内复制、积累新的突变并持续传播。

这一发现揭示了低病毒血症背后的一个复杂机制，并强调为了实现艾滋病治愈，未来的研究不仅要关注完整的病毒库，还要找到方法来清除或永久关闭这种能被活病毒驱动的缺陷型病毒库。