JCO上最近有一篇通讯，讲到TKI靶向药物治疗后出现假性肾功能损伤的现象。这里面的机理是因为，临床上常规用血肌酐来作为肾小球滤过率的观察指标。但10-40%的血肌酐被主动地在肾小管上皮细胞两侧转运。实施这种转运的是由肾小管上皮细胞的基底膜上的转运蛋白OCT2和近端小管的顶端膜上的MATE-1与MATE-2蛋白。而好几种TKI可以一致OCT2和MATE1，导致血肌酐升高，但是这些病人肾小球的滤过率是正常的，并未受抑制。如果医生据此判断就给病人减量或者停药的话，病人就平白无故地丧失了从TKI中继续获益的机会。http://t.cn/AX7cKkoL 这个要码一下。