在血糖调控的动态博弈中,AKG 构建了双回路反馈机制。当血糖浓度低于 4.4mmol/L 时,其通过激活磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK),将肌肉分解的丙氨酸转化为葡萄糖,每小时可生成 12-15g 葡萄糖以维持脑功能。而在高糖应激状态下,AKG 则通过抑制葡萄糖 - 6 - 磷酸酶,将多余碳源导向糖原合成或脂肪酸转化,这种双向调控机制使血糖波动幅度控制在 ±0.8mmol/L 范围内。
发布于 北京
在血糖调控的动态博弈中,AKG 构建了双回路反馈机制。当血糖浓度低于 4.4mmol/L 时,其通过激活磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK),将肌肉分解的丙氨酸转化为葡萄糖,每小时可生成 12-15g 葡萄糖以维持脑功能。而在高糖应激状态下,AKG 则通过抑制葡萄糖 - 6 - 磷酸酶,将多余碳源导向糖原合成或脂肪酸转化,这种双向调控机制使血糖波动幅度控制在 ±0.8mmol/L 范围内。