纽约西奈山医学院Ben Chen组在Nature Communications发表了一项HIV治愈研究，这项研究开发了体内HIV-1诱导谱系追踪（HILT）系统，旨在利用人源化小鼠模型中的Cre-lox重组酶介导的荧光开关，永久标记HIV感染的细胞，从而追踪HIV病毒储藏库的变化。研究应用了该模型以及感染CD4单细胞测序及信号通路分析系统。

研究通过上述示踪系统和单细胞转录组分析显示，HIV感染细胞分布在各种CD4+ T细胞亚群中，其中增殖性CD4+ T细胞、Tregs和记忆性T细胞亚群表现出更高的感染偏好。而在ART治疗期间，潜伏的HIV主要存在于细胞毒性记忆性T细胞、Tfh/Th22细胞和Tregs中。另外，在急性感染细胞中，参与细胞凋亡（BAX、JUN、MDM2）、细胞增殖（EIF2通路）和蛋白质泛素化的基因显著上调。在ART治疗的潜伏细胞中，调节抗原呈递（HLA-A、HLA-B）、核糖体功能（RPS和RPL基因）和氧化磷酸化的基因富集。除此以外，储藏库细胞中JUN、MDM2和BAX的下调表明，这些基因可能是HIV持续存在的关键调控因子。HILT标记的（GFP+）潜伏细胞在记忆性T细胞亚群中富集，支持了HIV潜伏是通过T细胞克隆扩增而非静态病毒储藏库库维持的假设。

该该模型成功地模拟了人类观察到的HIV发病机制，包括持续的病毒感染、CD4+ T细胞消耗、ART抑制以及ART中断后的病毒反弹。HILT小鼠提供了一个体内系统，无需病毒激活即可研究HIV潜伏期。