#抗衰#
皮肤老化，更准确的说，是，皮肤细胞的老化。细胞老化，表现为细胞损伤，有丝分裂停止，无法再生。为什么人类会出现细胞老化，为什么没有进化出细胞的永生？当各种不可控或意外因素导致细胞突变时，这个机制有助于防止突变细胞的增生恶变，是人体进化出的去除“恶”细胞的方式。比如，创伤愈合过程中，成纤维细胞的老化限制了胶原蛋白的过度沉积，防止纤维化，能够避免肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩形成。
细胞老化的过程中，这些皮肤细胞到底发生了怎样的变化？
表皮层的角质形成细胞由于更新快，老化的影响相对较小。主要表现为细胞外基质生成减少，细胞之间的连接减弱。
真皮层的成纤维细胞发生老化死亡，细胞分布的密度降低，为了代偿细胞的减少，它的形状会拉的更长。分泌能力下降，线粒体功能障碍，胶原蛋白生成减少。这些老化的细胞还会释放相关的信号分子，具有蔓延效应，诱导周边成纤维细胞的凋亡或死亡。
黑素细胞老化的表现明显。最显著的是，随着年龄的增长头发变白。随着年龄的增长，黑素细胞的数量会减少。不同类型的细胞之间会有交流影响，比如老化的黑素细胞分泌的分子会诱导成纤维细胞的端粒功能障碍，促使成纤维细胞的老化加速。
从细胞角度来看皮肤的抗老方式，分为老化细胞的清除剂和老化表型的调节剂。前者清除老化细胞，后者通过影响旁分泌机制抑制老化相关分子和信号通路。主要目标是减少这些老化细胞对局部微环境的负面影响，减少老化的蔓延效应。
目前这方面的研究尚在实验室阶段。
比如通过基因沉默ENPP5（一种衰老相关分泌表型SASP因子），能够降低老化成纤维细胞中促炎因子和基质金属蛋白酶的表达，增加胶原蛋白合成，从而改善皮肤弹性和厚度。
比如过继性NK细胞疗法，能够靶向清除皮肤中的老化细胞，减少SASP介导的炎症反应，恢复皮肤的免疫功能。
比如间充质干细胞外泌体通过旁分泌效应，促进真皮层成纤维细胞增生和胶原合成，一定程度逆转皮肤老化。
到临床上安全有效的应用还需要一定时间。