#健闻登顶计划##HIV治疗新方案# 德国维尔茨堡亥姆霍兹RNA感染研究所（HIRI）和雷根斯堡大学的科学家团队在国际科学权威期刊《自然》子刊《自然 结构与分子生物学》发表论文，揭示HIV-1劫持宿主细胞和削弱免疫反应机制！

HIV-1自身无法制造蛋白质，需借助宿主细胞将mRNA“翻译”为蛋白质吧；新发现HIV-1 RNA中的上游开放阅读框（uORFs）和内部开放阅读框（iORFs）能控病毒蛋白生成时间和水平，影响与宿主免疫系统的相互作用。

RNA结构：在病毒基因组关键的“移码位点”附近存在复杂RNA结构，能促进核糖体在移码位点上游碰撞，调控翻译过程，维持移码效率；研究表明，用反义分子靶向该结构，能使移码效率降低近40% ，这是最有意义的发现。

病毒对宿主的影响：HIV-1在感染期间高效翻译自身mRNA，同时抑制宿主细胞蛋白质生产，尤其是在翻译起始阶段，借此优先满足自身需求，阻碍宿主防御机制；此外，核糖体在病毒RNA特定区域的碰撞，是受紧密调控的停顿，会影响其与下游RNA结构的相互作用。

研究意义：研究绘制了HIV-1感染细胞的翻译全景图，明确了病毒复制关键的RNA结构和基因元件，为开发干扰病毒复制过程的治疗药物提供了大量潜在靶点，如反义寡核苷酸，有望推动创新治疗方法的诞生。