#bioart分享# ——【Nature | DCAF5可作为SMARCB1突变肿瘤的治疗靶点】
近日,来自美国圣裘德儿童研究医院和Dana-Farber癌症研究所的Charles W. M. Roberts和Eric S. Fischer研究团队在#Nature#上发表题为#Targeting DCAF5 suppresses SMARCB1-mutant cancer by stabilizing SWI/SNF#的文章,发现DCAF5对于SMARCB1突变肿瘤细胞的生存是必需的,DCAF5对SWI/SNF复合物起质量控制作用,促进未完全组装的SWI/SNF复合物降解,DCAF5缺失会导致SMARCB1缺陷的SWI/SNF复合物重新累积,结合染色质靶点,恢复SWI/SNF介导的基因表达,逆转癌症状态,因此,癌症不是来源于SMARCB1功能缺失本身,而是来源于DCAF5介导的SWI/SNF复合物降解。#科普# http://t.cn/A6TmlZsb
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