#健闻登顶计划# 对 “生酮” 的认识

大学时期在学糖尿病这一节疾病时，对糖尿病合并酮症这个合并症感到恐惧，因为他发病凶险，当时一直把酮症堪称危机状态的指证。

因为糖尿病酮症会有酮体在体内积聚，当聚集较多时会发生代谢性酸中毒，此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血酸碱度（pH）值下降，治疗不及时就会进入昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在没有胰岛素治疗前是糖尿病的主要死亡原因。

酮症仅在糖尿病患者患病严重时存在吗？
当然不是的！当人较长时间的处于饥饿状态，人体就会动员体内脂肪、蛋白质的分解，来提供能量，并出现类似糖尿病酮症的相关症候群，这时称之为“饥饿性酮症”。

但是饥饿性酮症特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。饭后一小时，尿中酮症基本就会消失。

那么酮体是怎么产生的呢？
酮体主要是在肝脏细胞中的线粒体中生成。酮类物质会为长期禁食、严重的碳水化合物限制或剧烈运动后为多个器官提供辅助燃料。在这些极端条件下，肝脏产生高达300克的酮体，约占总能量消耗的5%至20%。

当血液中葡萄糖水平低下或是细胞中的碳水化合物储备(如糖原)耗竭情况下，出现的酮症反应过程，也就是脂肪酸过度的降解过程。

那么血中和尿中酮体出现都是坏事吗？
那不一定哦！ 近些年出现了生酮饮食：就是吃极少的碳水化物和较多量的脂肪。当极少碳水化合物化吃后就会诱导肌饿使体内成为酮症状态，而高脂肪就成为身体的主要能量来源，从而促进人体脂肪酸的代谢。

所以一些热衷于减肥的人就以生酮饮食作为降低体重（减肥）的一种方法。然而人也不可能一直不吃或极少的碳水化合物的食品是吧，所以一旦恢复碳水化合物的食物体重就开始长了，复重就开始了。

心脏是人的重要器官 ，在正常情况下，脂肪酸的主要代谢物是脂肪酰辅酶A，他是成人心脏产生ATP（供能）的首选底物（约占40%至60%），心脏只消耗很少的葡萄糖。

而乳酸、酮体和氨基酸也有助于心脏的氧化代谢，当心脏发生病变时，脂肪酸转化为葡萄糖利用，氧化代谢降低。而脂肪酸利用能力的降低为心肌能量缺乏提供了条件，从而导致心力衰竭（HF）的发病。

有趣的是，在脂肪酸氧化减少的情况下，衰竭的心脏似乎重新编程代谢，以增加对酮体作为燃料来源的依赖，也有研究表明，循环中的酮浓度和心脏酮利用率在各种临床条件下可以增加，包括各类心力衰竭患者。

因为从心力衰竭的人中可以检测到丙酮水平升高，这表明生酮转移是一种普遍的心脏应激反应。

值得高兴的是目前还一种新降糖药物：钠-葡萄糖协同转运抑制剂（SGLT2i为列净类药物）这是一种刺激尿糖排泄的药物，用于糖尿病治疗。SGLT2i可以降低胰岛素水平，刺激脂肪分解，进而促进肝脏酮的生成。

因此，SGLT2i在糖尿病和非糖尿病患者中都会诱发轻度酮症。这样就增加了酮类氧化的心肌标志物和心脏ATP（供能）的正常化。酮类药物可能对心血管疾病（CVD）患者有益。

长期接受列净类药的糖尿病患者，提高循环中的酮水平，减少了心力衰竭的发生和死亡。也提示长期治疗可以使心肌酮氧化增加和心功能改善。