#肿瘤治疗# 【中国科学家揭秘全基因组倍增的细胞机制，为理解肿瘤基因组进化提供理论依据】

曾京昆，成长于山东德州的一个油田小镇——临盘，从小跟着爷爷奶奶长大。

他本科就读于#英国帝国理工学院# 生物化学系。大一和大二的暑假，曾京昆先后回国来到#清华大学# 和北京生命科学研究所实习，大三暑假则加入葛兰素史克公司实习。

本科毕业之后，他获得英国弗朗西斯克里克研究所的全额奖学金，并来到这里攻读博士，期间师从该研究所的副所长约翰·迪弗利（John Diffley）教授，后者同时也是美国科学院院士和英国皇家学会院士。

前不久，曾京昆刚刚发表了一篇 Cell 一作论文，这也是他在读博期间的心血之作。研究中，他和同事建立了可以过度表达 Cyclin E 的细胞模型，借此揭示了连接复制压力和全基因组加倍的机制。

据了解，90% 的人类癌症都存在染色体数目异常的现象。在一些癌症中，有丝分裂中个别染色体的错配，会导致少量染色体的增加或减少。

然而，在许多其他癌症中，染色体数目要高得多，并且它们的核型常被描述为亚四倍体，这种广泛的非整倍体很可能是从四倍体中间体生成的。

对于从二倍体变为四倍体这种染色体数目加倍现象，人们称之为全基因组加倍（whole genome duplication，WGD）。历史上，大约 30% 至 40% 的人类#肿瘤# 经历了全基因组加倍 [1]，这也是肿瘤发生过程中最常见的基因组事件。

全基因组加倍与不良预后有着较大关系，患有全基因组加倍肿瘤的病人，他们的生存预期往往更短。因此，了解全基因组加倍的原因和后果，对于#癌症# 生物学来说十分重要。

然而，对于全基因组加倍的分子机制和细胞机制，人们了解得还够不清晰。

之前，有癌症基因组学研究表明 [1-2]，Rb-E2F 通路的失调（比如 cyclin E 基因的扩增），与肿瘤的全基因组加倍有关。但是，其背后的分子机制和细胞机制依旧尚不明确。

Cyclin E 是一个调节细胞周期转换的蛋白质。在许多肿瘤中都曾出现过 Cyclin E 基因的扩增。

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