压力如何加剧皮肤炎症？｜文献速递

心理压力常被认为是炎症反复和皮肤sao痒加剧的重要诱因。然而，大脑中的应激状态是如何被转化为皮肤局部的免疫反应，长期以来仍缺乏机理解释
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近日，复旦大学的脑科学研究团队的研究针对这一问题给出了答案：压力并非通过笼统的全身应激反应影响皮肤，而是沿着一条特定的交感神经通路，将大脑中的应激信号精准传递至皮损局部，调动嗜酸性粒细胞的募集与激活，从而放大炎症、加剧瘙痒。研究团队通过临床数据分析与多种动物实验，揭示了一条“神经—免疫”之间的关键通路
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首先，研究人员从患者数据入手，分析了特应性皮炎人群的心理压力水平与疾病严重程度之间的关系。结果发现，压力越大，皮肤炎症越严重，而且这种关联具有一定特异性：多种免疫细胞中，只有嗜酸性粒细胞的数量与压力水平显著正相关。嗜酸性粒细胞可能是压力影响炎症的重要“执行者”
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为了进一步验证，研究人员在小鼠模型中模拟皮炎并施加心理压力。结果显示，压力会明显加重皮肤炎症表现（如皮肤增厚、sao痒增加等），同时伴随嗜酸性粒细胞大量浸润。而当通过遗传手段清除嗜酸性粒细胞后，这种“压力加重炎症”的现象显著减弱，说明嗜酸性粒细胞在这一过程中是必需的
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研究的关键突破在于找到了连接“心理压力”和“免疫反应”的神经通路。研究人员发现并不是传统认为的“下丘脑-垂体-肾上腺轴”（HPA轴）在主导这一过程，而是外周交感神经发挥核心作用。通过单细胞测序与遗传标记，他们锁定了一类特殊的交感神经元（Pdyn⁺神经元），这些神经元专门支配皮肤，并在压力状态下被激活
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功能实验表明，这类神经元是关键因素：去除它们可以阻断压力对炎症的加重，而人工激活它们（如光遗传刺激）则可以在没有压力的情况下直接诱导炎症恶化。这些神经元通过释放趋化因子CCL11，吸引嗜酸性粒细胞通过CCR3受体进入皮肤，同时释放去甲肾上腺素，通过嗜酸性粒细胞表面的β2肾上腺素受体激活其炎症功能
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这项研究提出了一条清晰的机制链
心理压力 → 特定交感神经激活 → 招募并激活嗜酸性粒细胞 → 加重皮肤炎症
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这一发现不仅深化了对神经-免疫互作的理解，也提示可以通过干预“神经-免疫轴”来缓解压力相关的炎症性疾病