Immunity | 心脏的特洛伊木马：流感导致心脏损伤的新机制

临床观察已明确将流感感染与心肌炎、心力衰竭及心肌梗死等心血管疾病风险上升相关联，但其背后的生物学机制长期以来模糊不清。

传统观点主要集中于两种假设：
一是流感引发非特异性的全身性炎症反应，对心血管系统造成“连带损伤”；
二是流感病毒本身具有心脏趋向性，可直接感染心肌细胞。

然而，这些假设缺乏确凿的实验证据支持，关键问题如病毒如何从肺部传播至心脏、何种免疫细胞参与、以及最终导致心脏功能障碍的具体信号通路为何，均未得到解答。

近日，美国伊坎医学院心脏病学系Filip K. Swirski在Immunity期刊发表题为Influenza hijacks myeloid cells to inflict type-I interferon-fueled damage in the heart 的研究论文，揭示了流感导致心脏损伤的新机制：病毒通过劫持一类名为pro-DC3的特异性免疫细胞将其从肺部运输至心脏，感染心肌细胞并引发心肌细胞自身产生I型干扰素，最终该干扰素信号直接作用于心肌细胞导致其功能损伤；并进一步发现，特异性阻断心肌细胞的干扰素信号通路即可保护心脏，且不影响肺部正常的抗病毒防御。

本研究系统性地揭示了流感病毒引发心脏损伤的级联反应，其核心发现可概括为“特洛伊木马”运输、细胞特异性感染与宿主损伤信号的共同作用。

这一系列结果不仅完整描绘了流感相关心脏损伤的完整病理链条，更重要的是，它揭示了一个可被特异性干预的脆弱环节，为开发旨在降低病毒感染后心血管并发症风险的靶向疗法提供了全新的理论基础和可行路径。

原文链接：http://t.cn/AXcsZ4w4